La potenciación prolongada (PLP), primero descrita en el trabajo seminal de Bliss y Lomo (1973) es un importante modelo experimental de aprendizaje y memoria a un nivel de análisis celular (Okulski, Hess y Kaczmarek, 2002).
La PLP representa cambios estructurales a largo plazo en las conexiones sinápticas que corresponden al aprendizaje y a la memoria; más precisamente, la sinapsis de Hebb, que comprende un aumento a largo plazo en la magnitud de los potenciales postsinápticos excitatorios.
la “fase inicial de la PLP” no implica la síntesis de proteínas, pero depende de la actividad neuronal; y segundo, la fase duradera, que se conserva durante 3 a 4 horas, denominada “fase tardía de la PLP”, depende de la síntesis de proteínas; esta fase de consolidación de la memoria se puede bloquear mediante fármacos que interfieren con la síntesis de proteínas.
Depresión prolongada (DLP), estimula a una neurona con bajas frecuencias puede conducir a una disminución en la fuerza sináptica, un efecto conocido como depresión prolongada (DLP). La DLP se puede definir como una disminución en la excitabilidad de la membrana postsináptica a las entradas sinápticas, causada por la estimulación de los botones terminales presinápticos. Se ha encontrado que la DLP sucede bajo una serie de condiciones. Por ejemplo, se observa una DLP cuando se activan las entradas sinápticas al mismo tiempo que la membrana sináptica está ya sea débilmente polarizada o bien hiperpolarizada.
Mecanismos de acción de la PLP y la DLP.
¿Qué ocasiona el aumento en fuerza sináptica durante la PLP? Existe un número de posibilidades lógicas. Es posible que se produzcan:
a) a nivel presináptico por el aumento en la liberación de neurotransmisores.
b) a nivel postsináptico por el aumento en el número de moléculas receptoras.
c) por la capacidad incrementada de los receptores para activar cambios en la permeabilidad de la membrana postsináptica.
d) por un aumento en la comunicación entre la membrana postsináptica y el resto de la neurona.
e) por el aumento en el número de sinapsis, lo que implica alteraciones presinápticas y postsinápticas. Existe evidencia experimental que sustenta todas estas posibilidades.
Las investigaciones se han centrado en la sensibilidad postsináptica. Experimentos han demostrado que el fortalecimiento sináptico ocurre cuando las moléculas del neurotransmisor se enlazan con los receptores postsinápticos localizados en la espina dendrítica que se encuentra en un estado de despolarización.
PLP y fármacos para la memoria Una comprensión de la PLP puede conducir a fármacos (“potenciadores cognoscitivos”) que puedan ayudar a personas con alteraciones de la memoria. La PLP depende del ingreso de iones de calcio a las neuronas postsinápticas; en la vejez, estos canales de calcio presentan “fugas”, ocasionando niveles de reposo de calcio más altos de lo normal dentro de las neuronas. Este exceso interfi ere con el aprendizaje: se necesita una cantidad sufi ciente de calcio en el momento preciso (es decir, durante el aprendizaje), pero no en otros momentos.
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